Cercetătorii de la Facultatea de Medicină Icahn a rețelei Mount Sinai din New York spun că au descoperit cum distruge gena APOE4, cel mai puternic factor genetic de risc pentru boala Alzheimer, vasele de sânge ale creierului. Mai important, la șoareci au reușit să inverseze această degradare. Rezultatul nu înseamnă încă un tratament, dar schimbă felul în care e privită o parte a bolii. Afectarea vaselor cerebrale nu mai pare doar un efect secundar care apare târziu, ci un proces activ, declanșat de genă, asupra căruia s-ar putea interveni.
Mecanismul descris de echipa americană pornește de la pericite, celule care în mod normal stabilizează vasele de sânge mici. La purtătorii genei APOE4, aceste celule se transformă în celule care produc țesut cicatricial. Vasele se îngroașă, fluxul de sânge către creier scade, iar în jurul lor se acumulează mai ușor plăcile amiloide, adică depozitele de proteine cu formă greșită pe care le țintesc tratamentele actuale. Medicii știau de mult că vasele cerebrale se deteriorează în Alzheimer, mai ales la persoanele cu APOE4. Până acum nu era clar însă de ce se întâmplă asta.
Soluția testată pe animale a fost blocarea proteinei TGF-beta, implicată în activitatea și repararea celulelor din țesuturi. Odată cu blocarea ei, pericitele au fost protejate, iar degenerarea vaselor cerebrale asociată cu APOE4 a fost inversată. Rezultatele au fost publicate în două articole separate, în revistele Cell și Cell Stem Cell, relatează Reuters, citată de Agerpres.
„Deteriorarea vaselor de sânge cerebrale nu este doar o consecință tardivă a bolii Alzheimer, este un proces biologic activ, cauzat de APOE4, dar care ar putea fi reversibil”, a explicat Joel Blanchard, coautor al ambelor studii. El consideră că descoperirile scot la iveală noi ținte terapeutice, atât pentru păstrarea funcției vaselor, cât și pentru limitarea plăcilor amiloide.
Descoperirea contează mai ales pentru purtătorii genei APOE4, care sunt tocmai pacienții cei mai greu de tratat în prezent. Medicamentele anti-amiloid aprobate în ultimii ani, precum lecanemab și donanemab, au la acești pacienți un risc mai mare de umflături și microhemoragii cerebrale. Faptul că problema ar pleca din vase sugerează că o terapie care le protejează ar putea completa sau chiar face mai sigure tratamentele de acum. Totuși, drumul până la pacienți e lung. Studiul s-a făcut pe șoareci, iar multe rezultate promițătoare din cercetarea pe Alzheimer nu s-au confirmat la oameni. În plus, TGF-beta are multe roluri în organism, astfel că blocarea ei fără efecte nedorite va fi, probabil, una dintre cele mai grele probleme ale etapelor următoare.
Sursă text și foto: G4Media — articolul original